Ученые выявили клеточные механизмы легочной гипертензии
Новое исследование, проведенное учеными Йельской школы медицины и опубликованное 27 февраля в Cell Reports, дает представление о функции клеток при легочной гипертензии.
Это исследование стало первым исследованием, в котором ученые определили клеточные механизмы и изменения в клеточной организации в легочных артериях при легочной гипертензии.
До сих пор эти механизмы не были хорошо изучены, поэтому врачи имели мало представлений о том, как предотвратить или замедлить легочную гипертензию. Ученые считают, что судьбу этих пациентов можно улучшить, если лечение будет направлено на решение аномальных изменений в структуре легочной артерии.
"Теперь мы понимаем, какие клетки ответственны и какие клеточные процессы лежат в основе накопления клеток. Мы изучили механизмы миграции клеток вдоль кровеносных сосудов", - сообщил старший автор Даниэль Гриф, доктор медицинских наук, доцент кафедры внутренней медицины (кардиология), который проводил исследование вместе с йельскими учеными, Абдул-Шейхом и Джанет Маяк.
Избыточное накопление гладкомышечных клеток является ключевым компонентом легочной гипертензии и других сосудистых заболеваний, таких как атеросклероз. Сосудистая структура в легких напоминает ветви деревьев, и самым маленьким кровеносным сосудам обычно не хватает мышечной оболочки, однако при легочной гипертензии мышечная оболочка утолщается.
Гриф и его коллеги использовали генетические инструменты для отображения судьбы гладкомышечных клеток у мышей с легочной гипертензией. Они сосредоточили свое внимание на конкретных малых сосудах и определили, что гладкомышечный слой берет свое начало от более крупных судов. "Мы также определили процессы, при которых клетки гладких мышц дифференцируются, мигрируют в мелкие кровеносные сосуды, а затем повторно дифференцируются, в результате чего сосуды имеют утолщенный мышечный слой, чего в норме не должно быть. Теперь мы сможем оптимизировать лечение легочной гипертензии", - сказал Гриф.
Источник: www.sciencedaily.com
