Применение цитопротекторного пептида Bendavia приводит к уменьшению реперфузионного повреждения

Реперфузионное повреждение приводит к гибели миоцитов и нарушению сократительной функции миокарда, а сосудистая реакция характеризуется "no-reflow" (невосстановленный кровоток) явлением. Активные формы кислорода, производимые митохондриями, играют центральную роль в каждом из аспектов реперфузионного повреждения, в настоящее время нет терапии, снижающей реперфузионное повреждение через действие на митохондрии.

Методы и результаты.

Ученые исследовали кардиопротективные эффекты Bendavia, пептида, воздействующего на митохондрии, в экспериментальной модели ишемии / реперфузии миокарда. Постишемическое применение Bendavia приводит к уменьшению размеров инфаркта миокарда в модели овец in vivo на 15% (р = 0,02), а в модели морской свинки ex vivo от 38% до 42% (P <0,05). В модели кролика in vivo степень коронарного невосстановленного кровотока оценивалась с помощью окрашивания тиофлавином и была значительно меньше в группе Bendavia по сравнению с контрольной группой (Р = 0,0085) для любой зоны ишемического риска. Поглощение Bendavia миокардом было ≈ 25% в минуту и оставалось постоянным в течение реперфузии. Постишемическое восстановление сердечной гемодинамики не завесило от Bendavia в любой из изученных моделей. Изолированные миоциты, подвергшиеся гипоксии / реоксигенации, имели лучшую выживаемость при лечении Bendavia. Вероятнее всего, миоциты, обработанные Bendavia, имеют устойчивый митохондриальный мембранный потенциал, что снижает вероятность их гибели, опосредованной активными формами кислорода, во время реоксигенации.

Выводы.

Постишемическое применение Bendavia защищает от реперфузионного повреждения. Эти данные позволяют предположить, что Bendavia действует на митохондрии, она уменьшает реперфузионное повреждение путем поддержания митохондриальной энергетики и подавления продукции активных форм кислорода.

Источник: jaha.ahajournals.org