Микрофлора кишечника влияет на развитие атеросклероза

Стэнли Л. Хазен, к.м.н. Клиники Кливленда, и его коллеги обнаружили, что уровни триметиламина-N-оксида (ТМАО), ответственного за развитие атеросклероза, зависели от деятельности кишечных бактерий, уровень ТМАО снижался после применения антибиотиков, подавляющих размножение бактерий микрофлоры кишечника, и поднимался после их отмены.

“Уровень ТМАО предсказывал развитие инфаркта миокарда, инсульта или смерти после поправки на другие факторы риска”, -  сообщили исследователи 25 апреля в Новом английском журнале медицины.

У лиц с высоким уровнем ТМАО в плазме риск серьезных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий был в 2.5 раза выше, чем у людей с самым низким уровнем (p <0,001).

Назначение антибиотиков на длительное время не является решением проблемы, так как микробы могут приобрести резистентность. Но избежать чрезмерного потребления основных источников лецитина (также известного как фосфатидилхолин), яиц, печени, говядины, свинины, должно помочь сохранить низкий уровень ТМАО.

"Вегетарианцы, которые употребляют пищу с высоким содержанием клетчатки, могут снизить общее потребление холина", - пишут исследователи.

"Следует также отметить, что холин является необходимым питательным веществом и не должен быть полностью исключен из рациона, так как это может привести к его дефициту ".

Другой альтернативой могут стать пробиотики или фармацевтические препараты для подавления синтеза ТМАО.

Первое исследование включило 40 здоровых взрослых, у которых были определены уровни метаболитов фосфатидилхолина,  ТМАО, холина и бетаина, в плазме и моче после употребления ими двух яиц вкрутую и радиоизотопного меченого фосфатидилхолина.

Шести участникам после этого были назначены оральные антибиотики широкого спектра действия в течение недели для подавления кишечной флоры, затем были измерены уровни метаболитов фосфатидилхолина, терапия антибиотиками привела к полному подавлению ТМАО и  радиоизотопно-меченого ТМАО в плазме и моче, но никакой разницы в концентрации холина, бетаина или триметиламина не было обнаружено.

Через 1 месяц произошло восстановление уровней ТМАО и радиоизотопно-меченого ТМАО, как и ожидалось после восстановления кишечной микрофлоры.

"Способность оральных антибиотиков широкого спектра действия временно подавлять производство ТМАО является прямым доказательством того, что кишечные микроорганизмы играют роль в производстве ТМАО из фосфатидилхолина у людей", - объяснили исследователи. Кишечная микробиота преобразует холин, часть пищевого фосфатидилхолина, в триметиламин, который затем преобразуется в TMAO в печени с помощью монооксигеназ.

Исследователи измерили уровни ТМАО у 4007 пациентов, которым была проведена диагностическая коронарная ангиография.

За 3 года наблюдения частота основных неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (ССС) была связана с более высоким исходным уровнем ТМАО, в среднем 5.0 мкм по сравнению с 3.5 у тех пациентов, кто не перенес ССС (P <0,001).

Повышенные уровни TMAO были связаны с (Р <0,001):

• 3.37 увеличением риска смерти (95% доверительный интервал 2.39 до 4.75)
• 2.13 увеличением риска развития не смертельного инфаркта миокарда или инсульта (95% ДИ 1.48 до 3.05)

“Необходимы дополнительные исследования для подтверждения того, что тестирование уровней ТМАО, также как холестерина, триглицеридов или глюкозы в крови, может помочь врачам в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний”, - сообщили исследователи.

Источник: www.medpagetoday.com