Кардиотоксическое действие химиотерапии и тактика ведения таких пациентов

Настоящее исследование посвящено изучению кардиотоксического действия химиотерапии (антрациклины, таксаны и трастузумаб), проводимой по поводу рака молочной железы.

В исследовании наблюдалась восемьдесят одна женщина с впервые выявленным  раком молочной железы с рецепторами к фактору роста эпидермиса человека, женщины получали лечение антрациклинами, а затем таксанами и трастузумабом. Каждые 3 месяца им проводилась (всего 15 месяцев) эхокардиография и анализ крови на маркеры кардиотоксичности. При эхокардиографии оценивались фракция выброса левого желудочка, пиковая продольная, радиальная и круговая деформация. Также определялись биомаркеры в крови: ультрачувствительный тропонин I, N-терминальный про-мозговой натрийуретический пептид, интерлейкин (ST2). Фракция выброса левого желудочка уменьшилась (64 ± 5% до 59 ± 6%, р <0,0001) в течение 15 месяцев. У двадцати шести пациентов (32% [22% -43%]) были признаки кардиотоксичности; из этих пациентов у 5 (6% [2% -14%]) были симптомы сердечная недостаточность. Определение пиковой систолической продольной деформации и тропонина I по завершении лечения антрациклинами предсказывает последующее развитие кардиотоксичности; не было обнаружено связи между фракцией выброса левого желудочка, N-терминальным про-мозговым натрийуретическим пептидом, интерлейкином ST2 и кардиотоксичностью. Продольная деформация была <19% у всех пациентов, у которых позже развилась сердечная недостаточность.

У пациентов с раком молочной железы, получавших химиотерапию (антрациклины, таксаны и трастузумаб), после завершения лечения необходимо оценивать систолическую продольную деформацию миокарда и тропонин I для прогнозирования кардиотоксичности и выбора тактики дальнейшего ведения.